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安博电竞dota-《天然》子刊:我国科学家初次发现肠道菌的溶解物竟然是胰岛素的通行证

海外新闻 时间: 浏览:293 次

理论上,自己的身体应该是自己说了算吧?

可科学家告诉我不是。

关于排泄胰岛素这么重要的事,居然要听命于肠道微生物。没有它们,咱们或许连胰岛素都排泄不出来……

最近,中科院生物物理所的刘志华组与中山大学隶属榜首医院的魏泓组协作,发现肠道细胞排泄的溶菌酶溶解微生物后发生的物质,居然是胰岛素排泄的通行证。若通行证没有发放到位,胰岛素的排泄就会受阻。相关论文宣布在闻名学术期刊《细胞研讨》上,并选为封面论文[1]。

这个封面设计挺有意思的......

2016年,科学家在小鼠中发现,肠道微生物排泄的乙酸盐,居然能直接影响宿主的迷走神经,促进胰岛细胞排泄胰岛素。该研讨宣布在Nature上[2]。

同年,又有科学家在斑马鱼中发现,在发育阶段,肠道微生物排泄的一种蛋白会诱导胰岛细胞的增殖,促进胰岛的成长扩展。该研讨宣布在eLife上[3]。

这些研讨提醒了肠道微生物与胰岛之间密不可分的联络。作为胰岛素的仅有供货商,胰岛细胞能否直接感应肠道微生物的信号,调理胰岛素排泄呢?现在仍不清楚。

图片来自everydayhealth.com

刘志华教授试验室一直在进行各省简称这方面的研讨。

在胰岛细胞中,胰岛素需求阅历一个:前胰岛素原——胰岛素原——老练胰岛素的加工进程。每一道工序都要在不同的安博电竞dota-《天然》子刊:我国科学家初次发现肠道菌的溶解物竟然是胰岛素的通行证部位进行,就像是一条流水生产线。

而这条生产线的正常作业,以及胰岛素向胞外的排泄,都依赖于囊泡运送[4]。

研讨人员在小鼠中发现,若没有肠道微生物,胰岛细胞内的囊泡运送无法正常进行,胰岛素的加工和排泄就无从谈起了。

胰岛素的加工和运送进程

不过,肠道微生物到底是怎样影响宿主细胞的囊泡运送的呢?

2015年时,刘教授试验室就发现,肠道微生物被溶菌酶溶解后发生的寡聚糖,居然能促进宿主的潘氏细胞排泄溶菌酶,灭杀自己的同类。

这个寡聚糖促进潘氏细胞排泄溶菌酶的方法,便是与潘氏细胞内的免疫受体Nod2结合,调理细胞内的货品分拣作业,也便是促进囊泡运送,促进溶菌酶的排泄,该研讨宣布在Nature Immunology上[5]。

Nod2调理潘氏细胞物质运送

Nod2所属宗族的别的一个受体Nod1,被发现与胰岛素反抗有关[6]。

因而,刘教授估测,Nod1或许了介导肠道微生物对胰岛素排泄的调理。

研讨人员经过试验证明了这一点。他们发现,由溶菌酶溶解微生物发生Nod1配体,能经过血液进入细胞,激活Nod1,使Nod1结合囊泡外表,并招募其他蛋白,促进囊泡运送,推进胰岛素的加工与转运。

简略来说便是,Nod1配体是细胞内囊泡的通行证。没有这个通行证,胰岛素的加工和排泄都无法正常进行。而这,最终会下降血液中胰岛素的水平,危害宿主对葡安博电竞dota-《天然》子刊:我国科学家初次发现肠道菌的溶解物竟然是胰岛素的通行证萄糖的耐受才干。

令人惊奇的是,这个通行证居然是由肠道微生物来发放的……

肠道微生物影响胰岛素排泄的机制

不过,其实Nod1配体的效果也并非彻底正面,过量的Nod1会在高脂饮食诱导的肥壮小鼠中引发炎症发应,诱导胰岛素反抗[3]。

因而,Nod1配体实际上是具有两层效果,只要在水平恰当的情况下才会发挥正面效果,过低或过高都不好。

曩昔一段时间,科学家揭秘了肠道微生物与2型糖尿病的各种联系。

刚发布的HMP2成果,就提醒了安博电竞dota-《天然》子刊:我国科学家初次发现肠道菌的溶解物竟然是胰岛素的通行证数百种在前驱糖尿病发展为2型糖尿病进程中发生变化的分子,会引起胰岛素反抗,或许有助于解说2型糖尿病的发病机制,也能够用作前期筛查。

2019年头,宣布在《天然遗传学》上一项研讨也发现,肠道微生物发生的丁酸,能改进人体的胰岛素呼应;而另一种产品丙酸的反常,则会进步2型糖尿病的发病危险。

不仅如此,就连神药二甲双胍也能够经过肠道微生物来起效果。

不过,最让奇点糕感到惊奇的仍是这个研讨的发现,那但是胰岛素呀!胰岛素行使着生命活动最基本的功用,既能促进葡萄糖吸收,又是调理生物钟的要害,居然还需求肠道微生物存在才干排泄,真不知道在进化中是怎样构成的。

参考文献:

[1] Qin Zhang et al. Intestinal lysozyme liberates Nod1 ligands from microbes to direct insulin trafficking in pancreatic beta cells. Cell research, Cell Research, 2019, 1–17, https://doi.org/10.1038/s41422-019-0190-3

[2] Perry R J, Peng L, Barry N A, et al. Acetate mediates a microbiome–brain–-cell axis to promote metabolic syndrome[J]. Nature, 2016, 534(7606): 213.

[3] Hill J H, Franzosa E A, Huttenhower C, et al. A conserved bacterial protein induces pancreatic beta cell expansion during zebrafish development[J]. eLife, 2016.

[4] Hou J C, Min L, Pessin J E, et al. Insulin Granule Biogenesis, Trafficking and Exocytosis[J]. Vitamins and Hormones Series, 2009: 473-506.

[5] Zhang Q, Pan Y, Yan R, et al. Commensal bacteria direct selective cargo sorting to promote symbiosis[J]. Nature Immunology, 2015, 16(9): 918-926.

[6] Schertzer J D, Tamrakar A K, Magalhes J G, et al. NOD1 activators link innate immunity to insulin resistance[J]. Diabetes, 2011, 60(9): 2206-2215.

原标题:《天然》子刊:等等,我排泄胰岛素还得肠道菌说了算?我国科学家初次发现,肠道菌的溶解物居然是胰岛素的通行证

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